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糖尿病足創(chuàng)面為何難以愈合？

糖尿病足是由多因素交互作用引起的周圍神經(jīng)病變、周圍血管病變、神經(jīng)骨關(guān)節(jié)病。糖尿病足一直是最嚴(yán)重而且治療成本最高的糖尿病并發(fā)癥之一。因此糖尿病足創(chuàng)面更是一直難以愈合，那么導(dǎo)致糖尿病足難以愈合的因素有哪些呢？

解剖因素

足底解剖上的特點：足跟下面及跖骨頭下面的皮膚厚而堅韌，淺筋膜富于脂肪，縱橫排列成纖維束，將皮膚與深筋膜相連，并將膜中脂肪分成顆粒狀，由纖維與脂肪混合成墊，其內(nèi)供血較少，潰爛后再生困難。

足部潰瘍通常發(fā)生在雞眼或胼胝處，由于其角質(zhì)層增厚，底質(zhì)堅硬，幾乎無供血而失去生機，影響潰瘍愈合。足趾或足的畸形導(dǎo)致足的力學(xué)改變，血管、神經(jīng)、肌腱韌帶及關(guān)節(jié)損傷，當(dāng)患者行走活動時形成新的壓力并反復(fù)損傷，造成潰瘍反復(fù)發(fā)生和創(chuàng)面難以愈合。

感染的嚴(yán)重性與復(fù)雜性

足底深筋膜頗為特殊，在腳掌部及腳趾部各不相同，而且肌腱腱鞘、韌帶較多，一旦感染就涉及骨髓腔、關(guān)節(jié)囊、腱鞘及其他筋膜組織，多為鞘內(nèi)或腱鞘間多發(fā)性膿腫、不易引流，形成慢性竇道和無效腔。由于深部竇道或無效腔是一種缺氧的環(huán)境，細菌反而容易生長，壞死組織及膿性分泌物不易清除，出現(xiàn)持續(xù)擴大的組織變性、壞死，形成竇道并相互貫通。

由于大量細菌產(chǎn)生內(nèi)毒素或外毒素及蛋白水解酶的綜合作用，以及通過它們的細胞毒性作用引起細胞因子的生物效應(yīng)和自由基損傷，致使組織水腫，膿性分泌物增多，創(chuàng)面大量丟失蛋白質(zhì)，導(dǎo)致肉芽組織中的蛋白質(zhì)大量水解。同時，大量細菌侵入周圍組織，導(dǎo)致肉芽組織生長緩慢，嚴(yán)重影響上皮細胞的生長而使創(chuàng)面不易愈合。

局部血液循環(huán)障礙

局部血液循環(huán)障礙既有血管本身因素，也有血管外因素。血管本身因素主要是大、小血管粥樣硬化，微血管病變及微循環(huán)障礙，導(dǎo)致肢端缺血。

細菌感染和組織細胞損傷均作為一種致病因子，使局部處于應(yīng)激狀態(tài)，致使微動脈出現(xiàn)一過性痙攣收縮，由于微動脈痙攣，導(dǎo)致微循環(huán)障礙，血流動力學(xué)發(fā)生改變，造成潰瘍周圍組織缺血。

創(chuàng)面深部存留異物

常見異物有壞死組織碎片、外科縫線、顆粒性物質(zhì)（如灰塵、毛發(fā)或其他物體）、創(chuàng)面敷料及殘留物（如紗布）、血腫殘留等。在炎癥反應(yīng)過程中，巨噬細胞可吞食較小的異物，但較大的異物在愈合過程中往往在其外面形成一層纖維結(jié)締組織膜而被包裹，異物存留在壞疽深部是造成創(chuàng)面難以愈合的原因。

一般來說，發(fā)現(xiàn)異物存留在創(chuàng)面內(nèi)，必須盡早清除，否則創(chuàng)面很難愈合。

局部制動與活動

糖尿病端肢壞疽常發(fā)生在足關(guān)節(jié)處或附近，如果過早活動，會加重炎癥滲出引起腫脹而影響血供，活動極易損傷新生的肉芽組織，不利于神經(jīng)、血管、肌腱的修復(fù)。